Neurodegenerative sykten(NDD's) wurde karakterisearre troch it progressive of oanhâldende ferlies fan spesifike kwetsbere neuronale populaasjes yn 'e harsens of it rêchmerg. De klassifikaasje fan NDD's kin basearre wurde op ferskate kritearia, ynklusyf de anatomyske ferdieling fan neurodegeneraasje (lykas ekstrapiramidale steurnissen, frontotemporale degeneraasje, of spinocerebellêre ataksies), primêre molekulêre abnormaliteiten (lykas amyloïde-β, prions, tau, of α-synucleïne), of wichtige klinyske skaaimerken (lykas de sykte fan Parkinson, amyotrofyske laterale sklerose, en demintens). Nettsjinsteande dizze ferskillen yn klassifikaasje en symptoompresintaasje, diele steurnissen lykas de sykte fan Parkinson (PD), amyotrofyske laterale sklerose (ALS), en de sykte fan Alzheimer (AD) mienskiplike ûnderlizzende prosessen dy't liede ta neuronale dysfunksje en úteinlike seldea.
Mei miljoenen minsken wrâldwiid dy't troffen binne troch NDD's, skat de Wrâldsûnensorganisaasje dat dizze sykten yn 2040 de twadde liedende oarsaak fan dea sille wêze yn ûntwikkele lannen. Hoewol d'r ferskate behannelingen beskikber binne om de symptomen dy't ferbûn binne mei spesifike sykten te ferminderjen en te behearjen, bliuwe effektive metoaden om de foarútgong fan dizze omstannichheden te fertragen of te genêzen ûntwykber. Resinte stúdzjes jouwe oan dat der in ferskowing is yn behannelingparadigma's fan allinich symptomatysk behear nei it brûken fan selbeskermingsmeganismen om fierdere efterútgong te foarkommen. Utwreide bewiis suggerearret dat oksidative stress en ûntstekking in wichtige rol spylje yn neurodegeneraasje, wêrtroch dizze meganismen krityske doelen binne foar sellulêre beskerming. Yn 'e ôfrûne jierren hat fûneminteel en klinysk ûndersyk it potinsjeel fan Hyperbare Soerstofterapy (HBOT) oan it ljocht brocht by it behanneljen fan neurodegenerative sykten.
Hyperbare soerstofterapy (HBOT) begripe
HBOT omfettet typysk it ferheegjen fan 'e druk nei boppe 1 absolute atmosfear (ATA) - de druk op seenivo - foar in doer fan 90-120 minuten, wêrby't faak meardere sesjes nedich binne ôfhinklik fan 'e spesifike tastân dy't behannele wurdt. De ferhege loftdruk ferbetteret de levering fan soerstof oan sellen, wat op syn beurt stamselproliferaasje stimulearret en de genêzingsprosessen ferbetteret dy't bemiddele wurde troch bepaalde groeifaktoaren.
Oarspronklik wie de tapassing fan HBOT basearre op 'e wet fan Boyle-Marriott, dy't de druk-ôfhinklike reduksje fan gasbellen postulearret, neist de foardielen fan hege soerstofnivo's yn weefsels. D'r is in ferskaat oan patologyen dy't bekend binne om te profitearjen fan 'e hyperoksiske steat produsearre troch HBOT, ynklusyf nekrotyske weefsels, strielingsblessueres, trauma, brânwûnen, kompartimintsyndroom en gasgangreen, ûnder oaren neamd troch de Undersea and Hyperbaric Medical Society. It is opmerklik dat HBOT ek effektiviteit hat sjen litten as in oanfoljende behanneling yn ferskate inflammatoire of ynfeksjeuze syktemodellen, lykas kolitis en sepsis. Mei syn anty-inflammatoire en oksidative meganismen biedt HBOT in wichtige potinsje as in terapeutyske manier foar neurodegenerative sykten.
Preklinyske stúdzjes fan hyperbare soerstofterapy by neurodegenerative sykten: ynsjoch fan it 3 × Tg mûsmodel
Ien fan 'e opmerklike stúdzjesrjochte him op it 3×Tg mûsmodel fan 'e sykte fan Alzheimer (AD), dat it terapeutyske potinsjeel fan HBOT sjen liet yn it ferbetterjen fan kognitive tekoarten. It ûndersyk omfette 17-moanne-âlde manlike 3×Tg-mûzen yn ferliking mei 14-moanne-âlde manlike C57BL/6-mûzen dy't as kontrôles tsjinnen. De stúdzje liet sjen dat HBOT net allinich de kognitive funksje ferbettere, mar ek ûntstekking, plaquelading en Tau-fosforylaasje - in kritysk proses dat assosjeare wurdt mei AD-patology - signifikant fermindere.
De beskermjende effekten fan HBOT waarden taskreaun oan in ôfname fan neuro-ûntstekking. Dit waard bewiisd troch de fermindering fan mikrogliale proliferaasje, astrogliose en de útskieding fan pro-inflammatoire cytokines. Dizze befiningen beklamje de dûbele rol fan HBOT yn it ferbetterjen fan kognitive prestaasjes, wylst tagelyk neuro-inflammatoire prosessen dy't ferbûn binne mei de sykte fan Alzheimer ferminderje.
In oar preklinysk model brûkte 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) mûzen om de beskermjende meganismen fan HBOT op neuronale funksje en motoryske mooglikheden te evaluearjen. De resultaten joegen oan dat HBOT bydroegen oan ferbettere motoryske aktiviteit en gripsterkte yn dizze mûzen, wat korrelearret mei in tanimming fan mitochondriale biogenese-sinjalearring, spesifyk troch de aktivearring fan SIRT-1, PGC-1α en TFAM. Dit ûnderstreket de wichtige rol fan mitochondriale funksje yn 'e neurobeskermjende effekten fan HBOT.
De meganismen fan HBOT yn neurodegenerative sykten
It ûnderlizzende prinsipe fan it brûken fan HBOT foar NDD's leit yn 'e relaasje tusken fermindere soerstoffoarsjenning en de gefoelichheid foar neurodegenerative feroarings. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) spilet in sintrale rol as in transkripsjefaktor dy't sellulêre oanpassing oan lege soerstofspanning mooglik makket en is belutsen by ferskate NDD's, ynklusyf AD, PD, de sykte fan Huntington en ALS, wêrtroch't it in krúsjaal medisyndoel is.
Omdat leeftyd in wichtige risikofaktor is foar meardere neurodegenerative steurnissen, is it ûndersykjen fan 'e ynfloed fan HBOT op 'e neurobiology fan ferâldering essinsjeel. Undersyk hat oanjûn dat HBOT leeftydsrelatearre kognitive tekoarten by sûne âldere ûnderwerpen ferbetterje kin.Derneist lieten âldere pasjinten mei wichtige ûnthâldsproblemen kognitive ferbetteringen en ferhege harsensbloedstream sjen nei bleatstelling oan HBOT.
1. Ynfloed fan HBOT op ûntstekking en oksidative stress
HBOT hat oantoand dat it neuro-ûntstekking kin ferminderje by pasjinten mei slimme harsensdysfunksje. It hat de kapasiteit om pro-inflammatoire cytokines (lykas IL-1β, IL-12, TNFα, en IFNγ) te ferleegjen, wylst it anty-inflammatoire cytokines (lykas IL-10) opregulearret. Guon ûndersikers stelle dat reaktive soerstofsoarten (ROS) generearre troch HBOT ferskate foardielige effekten fan 'e terapy bemiddelje. Dêrtroch binne de positive útkomsten keppele oan HBOT, neist syn drukôfhinklike bubbelferminderjende aksje en it berikken fan hege weefselsoerstofsaturaasje, foar in part ôfhinklik fan 'e fysiologyske rollen fan' e produsearre ROS.
2. Effekten fan HBOT op apoptose en neurobeskerming
Undersyk hat oanjûn dat HBOT de fosforylaasje fan p38 mitogen-aktivearre proteïnekinase (MAPK) yn 'e hippocampus kin ferminderje, wêrtroch't de kognysje ferbetteret en de skea oan 'e hippocampus ferminderet. Sawol standalone HBOT as yn kombinaasje mei Ginkgo biloba-ekstrakt binne fûn om de ekspresje fan Bax en de aktiviteit fan caspase-9/3 te ferleegjen, wat resulteart yn fermindere apoptose-sifers yn knaagdiermodellen feroarsake troch aβ25-35. Fierder hat in oare stúdzje oantoand dat HBOT-foarkondysjonearring tolerânsje feroarsake tsjin serebrale ischemy, mei meganismen dy't ferhege SIRT1-ekspresje omfetsje, neist ferhege B-sel lymfoom 2 (Bcl-2) nivo's en fermindere aktive caspase-3, wat de neurobeskermjende en anti-apoptotyske eigenskippen fan HBOT ûnderstreket.
3. Ynfloed fan HBOT op sirkulaasje enNeurogenese
It bleatstellen fan ûnderwerpen oan HBOT is assosjeare mei meardere effekten op it kraniale vaskulêre systeem, ynklusyf it ferbetterjen fan de permeabiliteit fan 'e bloed-harsensbarriêre, it befoarderjen fan angiogenese en it ferminderjen fan oedeem. Neist it leverjen fan ferhege soerstoffoarsjenning oan weefsels, HBOTbefoarderet vaskulêre formaasjetroch it aktivearjen fan transkripsjefaktoaren lykas vaskulêre endotheliale groeifaktor en troch it stimulearjen fan 'e proliferaasje fan neurale stamsellen.
4. Epigenetyske effekten fan HBOT
Undersyk hat oantoand dat bleatstelling fan minsklike mikrovaskulêre endotheelzellen (HMEC-1) oan hyperbare soerstof 8.101 genen signifikant regulearret, ynklusyf sawol opregulearre as delregulearre ekspresjes, wat in tanimming fan genekspresje oanjout dy't ferbûn is mei antioxidant-responspaden.
Konklúzje
It gebrûk fan HBOT hat yn 'e rin fan 'e tiid wichtige foarútgong makke, en bewiisd dat it beskikber is, betrouber en feilich yn 'e klinyske praktyk. Wylst HBOT ûndersocht is as in off-label behanneling foar NDD's en der wat ûndersyk dien is, bliuwt d'r in driuwende needsaak foar strang ûndersyk om HBOT-praktiken te standardisearjen by it behanneljen fan dizze omstannichheden. Fierder ûndersyk is essensjeel om optimale behannelingfrekwinsjes te bepalen en de omfang fan foardielige effekten foar pasjinten te beoardieljen.
Gearfetsjend lit de krusing fan hyperbare soerstof en neurodegenerative sykten in beloftefolle grins sjen yn terapeutyske mooglikheden, wat trochgeande ferkenning en falidaasje yn klinyske omjouwings rjochtfeardiget.
Pleatsingstiid: 16 maaie 2025